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Abstract
Objective: To investigate the temporal changes of circadian rhythmicity in relation to the disease course in patients with cluster headache.
Methods: In this multicenter study, patients with cluster headache were recruited between September 2016 and July 2018. We evaluated the patients for circadian rhythmicity and time of cluster headache attacks in the current bout and any experience of bout-to-bout change in circadian rhythmicity. We analyzed the patterns of circadian rhythmicity in relation to the disease progression (the number of total lifetime bouts, grouped into deciles).
Results: Of the 175 patients in their active, within-bout period, 86 (49.1%) had circadian rhythmicity in the current bout. The prevalence of circadian rhythmicity in the active period was overall similar regardless of disease progression. Sixty-three (46.3%) out of 136 patients with ≥2 bouts reported bout-to-bout changes in circadian rhythmicity. The most frequent time of cluster headache attacks was distributed evenly throughout the day earlier in the disease course and dichotomized into hypnic and midday as the number of lifetime bouts increased (p = 0.037 for the homogeneity of variance). When grouped into nighttime and daytime, nighttime attacks were predominant early in the disease course, while daytime attacks increased with disease progression (up to 7th deciles of total lifetime bouts, p = 0.001) and decreased in patients with the most advanced disease course (p = 0.013 for the non-linear association).
Conclusions: Circadian rhythmicity is not a fixed factor, and changes according to the disease course. Our findings will be valuable in providing a new insight into the stability of functional involvement of the suprachiasmatic nucleus in the pathophysiology of cluster headache.
Abstract
Cluster headache is characterized by unilateral attacks of severe pain accompanied by cranial autonomic features. Apart from these there are also sleep-related complaints and strong chronobiological features. The interaction between sleep and headache is complex at any level and evidence suggests that it may be of critical importance in our understanding of primary headache disorders. In cluster headache several interactions between sleep and the severe pain attacks have already been proposed. Supported by endocrinological and radiological findings as well as the chronobiological features, predominant theories revolve around central pathology of the hypothalamus. We aimed to investigate the clinical presentation of chronobiological features, the presence of concurrent sleep disorders and the relationship with particular sleep phases or phenomena, the possible role of hypocretin as well as the possible involvement of cardiac autonomic control. We conducted a questionnaire survey on 275 cluster headache patients and 145 controls as well an in-patient sleep study including 40 CH-patients and 25 healthy controls. The findings include: A distinct circannual connection between cluster occurrence and the amount of daylight, substantially poorer sleep quality in patients compared to controls which was present not only inside the clusters but also outside, affected REM-sleep in patients without a particular temporal connection to nocturnal attacks, equal prevalence of sleep apnea in both patient and control groups, reduced levels of hypocretin-1 in the cerebrospinal fluid of patients and finally a blunted response to the change from supine to tilted position in the head-up tilt table test indicating a weakened sympathoexcitatory or stronger parasympathetic drive. Overall, these findings support a theory of involvement of dysregulation in hypothalamic and brainstem nuclei in cluster headache pathology. Further, it is made plausible that the headache attacks are but one aspect of a more complex syndrome of central dysregulation manifesting as sleep-related complaints, sub-clinical autonomic dysregulation and of course the severe attacks of unilateral headache. Future endeavors should focus on pathological changes which persist in the attack-free periods but also heed the possibility of long-lived, cluster-induced pathology.
Figures
Resumen
Antecedentes: la cefalea en racimos, uno de los síndromes dolorosos más graves en los seres humanos, suele describirse como una cefalea vascular. Sin embargo, la sorprendente ritmicidad circadiana de este síndrome de dolor estrictamente parcial no puede explicarse fácilmente mediante la hipótesis vascular. Nuestro objetivo fue evaluar los cambios en el flujo sanguíneo cerebral regional (rCBF) en pacientes con cefalea en racimos.
Métodos: Utilizamos la tomografía por emisión de positrones (PET) para evaluar los cambios en rCBF, como un índice de actividad sináptica, durante los ataques de cefalea en racimos inducidos por nitroglicerina en nueve pacientes con cefalea en racimos crónica. Ocho pacientes que tenían cefalea en racimos pero que no estaban en ciclo actuaron como grupo de control.
Hallazgos: En el estado de dolor agudo, se observó activación en la sustancia gris hipotalámica inferior ipsilateral, el tálamo ventroposterior contralateral, la corteza cingulada anterior y bilateralmente en las ínsulas. La activación en el hipotálamo se observó únicamente en el estado de dolor y no se observó en pacientes que tenían cefalea en racimos pero estaban fuera de ciclo.
Interpretación: Nuestros hallazgos establecen la disfunción del sistema nervioso central en la región del hipotálamo como el primum movens en la fisiopatología de la cefalea en racimos. Sugerimos que se necesita una reevaluación radical de este tipo de dolor de cabeza y que, en términos generales, debería considerarse como un dolor de cabeza neurovascular, para dar igual peso a los mecanismos patológicos y fisiológicos que están en juego.
La cefalea en racimos es una forma episódica de cefalea neurovascular primaria que es grave y relativamente rara. Se caracteriza por episodios de cefalea con activación parasimpática craneal y deterioro simpático que se presentan en brotes o grupos. Su fisiopatología se puede dividir en comprender el fenotipo de ataque y el biotipo de la periodicidad. Los ataques agudos de cefalea en racimos se caracterizan por dolor mediado por el nervio trigémino y con activación autonómica craneal, cefalea trigémino-autonómica; una activación que caracteriza el fenotipo de un grupo de dolores de cabeza. La característica distintiva de la cefalea en racimos es su periodicidad, el ciclo diario de ataques cuando el paciente está en un episodio activo, o el ciclo peri-anual, u otro período, que distingue el período de actividad del período de actividad. Las imágenes cerebrales funcionales con tomografía por emisión de positrones y las imágenes estructurales con morfometría basada en vóxeles han identificado un área en la sustancia gris hipotalámica posterior como clave para comprender la cefalea en racimos. Este área está sutilmente agrandada en su volumen de materia gris, activa durante una cefalea en racimos aguda pero inactiva cuando los pacientes están entre episodios. Es probable que la cefalea en racimos sea una forma de dolor neurovascular primario cuya expresión fenotípica se basa en el reflejo autonómico del trigémino, con un biotipo determinado por el área del cerebro, el hipotálamo posterior, en el que parece estar localizada la lesión. Comprender tanto la expresión fenotípica como el biotipo permitirá, respectivamente, mejores tratamientos de ataques agudos y un mejor manejo preventivo de esta horrible forma de dolor de cabeza.
Resumen
Objetivo:
Revisar y discutir el papel de la luz, el sueño y el reloj biológico en la cefalea en racimos.
Discusión: Se cree que los ataques de cefalea en racimos están modulados en el hipotálamo; además, el dolor intenso y las características craneales autonómicas típicas asociadas con la cefalea en racimos son causadas por una actividad anormal del reflejo autonómico del trigémino. El patrón temporal de los ataques de cefalea en racimos sugiere la participación del reloj biológico, y el patrón estacional está influenciado por el número de horas de luz del día. Aunque el sueño a menudo se informa como un desencadenante de los ataques de cefalea en racimos, hasta la fecha no se ha establecido una correlación clara entre estos ataques y la etapa del sueño.
Conclusiones: Nuestra hipótesis es que la luz, el sueño y el reloj biológico pueden cambiar el estado del cerebro, lo que reduce el umbral para activar el reflejo autonómico del trigémino, lo que resulta en un ataque de cefalea en racimos. La comprensión de los mecanismos que contribuyen a las fluctuaciones diarias y estacionales de los ataques de cefalea en racimos puede proporcionar nuevos objetivos terapéuticos.
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